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Biobank

 

Um die Ursachen und den Verlauf von Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson und anderen besser zu verstehen werden an der Neurologischen Klinik seit Jahren Biomaterialien von Patienten mit diesen Erkrankungen gesammelt und untersucht. Biomaterialien umfassen Blut- (z.B. DNA, RNA, Serum, Plasma, weiße Blutzellen, Gesamtblut) und Nervenwasserbestandteile (Liquor, Zellpellets), Urin und Hautzellen.

Nur eine zentrale Biobank kann strukturiert und einheitlich eine Sammlung von qualitativ hochwertigen Biomaterialen garantieren. Wofür können diese Proben dann verwendet werden? Eine Untersuchung der Proben in Verbindung mit klinischen Informationen von einem Spender bietet zum Beispiel die Möglichkeit, Funktion und Bedeutung eines neu entdeckten Gens, Proteins oder anderen Stoffen des Körpers sehr schnell zu erforschen. Eine Biobank bildet damit ein wichtiges Bindeglied zwischen Grundlagenforschung und angewandter Medizin.

Für Material von Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen ist die Biobank eine gemeinsame Einrichtung des Hertie-Instituts und des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE). 

 

 

Weitere Informationen 

Eine spezielle Biobank für die neurologische Forschung
Artikel über die Biobank im Portal Gesundheitsindustrie Baden-Württemberg (25.06.2012)


Rückblick: Biovalley Meet&Match "Neurological and Psychiatric Disorders"
Bericht der Landesgesellschaft BIOPRO Baden-Württemberg (13.12.2012)

Spender- informationen
Publikationen
Für Forscher
Koordination

Was und wie wird gesammelt

 

Die Biobank erhält Proben von Spenderinnen und Spendern, die entweder bei uns in der Neurologischen Klinik behandelt werden, oder an Studien teilnehmen. Wenn Sie gefragt werden, ob Sie auch Material für die Biobank zur Verfügung stellen wollen, erhalten Sie mündlich und schriftlich weitere Informationen über die Art und Weise, wie die Proben entnommen, gespeichert und verwendet werden. Wenn Sie sich bereit erklären, Biomaterialien zu spenden, werden Sie gebeten, eine Einverständniserklärung zu unterschreiben. 

Ich will Probenmaterial für diese Biobank spenden. Was muss ich tun? 

Wenn Sie Probenmaterial für diese Biobank spenden wollen, kontaktieren Sie neuro_biobank(at)hih-tuebingen.de oder rufen Sie uns an: 07071 2983272. Sie erhalten hier weitere Auskunft.

Probensammlung und Sicherheit der Daten

 

Die Sammlung von Biomaterialien kann nur in Zusammenhang mit einigen Daten von Ihnen (z.B. Alter, Geschlecht, Art und Schwere einer Krankheit) erfolgen, da nur dadurch ein Wissensgewinn möglich ist. Diese Daten unterliegen dem Biobankgeheimnis und werden gekoppelt an eine Codenummer gespeichert, welche bei der weiteren Untersuchung und bei der statistischen Auswertung verwendet wird („Pseudonymisierung“), d.h. Menschen, die mit Ihrem Material arbeiten, kennen Ihren Namen nicht.

Das Biobankgeheimnis

 

  • gilt ab Gewinnung der Proben für die Dauer der Existenz der Proben,
  • beschränkt die Verarbeitung und Übermittlung von Proben und zugehörigen Daten allein auf die Zwecke wissenschaftlicher Forschung,
  • garantiert die Unzugänglichkeit gegenüber allen die nicht in die Forschungsprojekte involviert sind,
  • ermöglicht den bestimmungsgemäßen Gebrauch und die auf diesen Gebrauch beschränkte Weitergabe von Proben und Daten.
  • gilt für alle an der Sammlung und Verwendung der Biobank-Daten-Beteiligten,
  • garantiert, dass keine Maßnahmen zur Identifikation der Spenderinnen und Spender unternommen werden,
  • garantiert, dass private Stellen (Versicherungen, Arbeitgebebende,…) keine Daten aus der Biomaterialbank erhalten / verwenden,
  • garantiert, dass involvierte schweigepflichtige Personen ein Zeugnisverweigerungsrecht gegenüber Gerichten und anderen staatlichen Stellen haben.

Wenn Proben weitergegeben werden, erfolgt dies immer mit einer Codenummer. Anhand der Codenummer ist Dritten kein Rückschluss auf die Personen möglich. Es erfolgt keine Weitergabe von Personendaten an Dritte.

Vernichtung der Materialien und Daten

 

Es ist keine Vernichtung der Materialien geplant. Sie können aber jederzeit Ihre Zustimmung zur Lagerung Ihrer Proben und Speicherung Ihrer Daten zurückziehen. Proben, welche sich zum Zeitpunkt eines Widerrufs des Spenders in der Biomaterialbank befinden, werden vernichtet. Die dazugehörigen personengebundenen Daten werden gelöscht (jedoch nicht krankheitsrelevante Daten wie z.B. Geschlecht, Alter, Diagnose). Damit wird einerseits eine vollständige Anonymisierung von bereits in Untersuchungen genutzten Proben garantiert, andererseits die laufenden wissenschaftlichen Untersuchungen nicht durch Entfernung relevanter Daten gefährdet. Bereits erzielte Forschungsergebnisse werden nicht vernichtet, sofern die Daten in anonymisierter Form bereits vorliegen, oder aber schon publiziert sind (z.B. Einzelfallberichte). Bereits an Kooperationspartner versandte Proben werden nicht vernichtet. 

Information über neue Erkenntnisse

 

Eine individuelle Information an Spenderinnen und Spender über gewonnene Erkenntnisse ist grundsätzlich nicht vorgesehen. Falls sich weitere wissenschaftlich relevante Fragen und/oder gesundheitsrelevante Erkenntnisse auf dem neurologischen Fachgebiet für Sie ergeben (und Sie in der Einwilligungserklärung Ihr Einverständnis für eine Kontaktaufnahme gegeben haben), kann dies in Einzelfällen erfolgen.

2014 

 

Heinzel S, Gold M, Deuschle C, Bernhard F, Maetzler W, Berg D, Dodel R. Naturally occurring alpha-synuclein autoantibodies in Parkinson's disease: sources of (error) variance in biomarker assays. PLoS One. 2014 9(12):e114566. 

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Bras J, Guerreiro R, Darwent L, Parkkinen L, Ansorge O, Escott-Price V, Hernandez DG, Nalls MA, Clark LN, Honig LS, Marder K, Van Der Flier WM, Lemstra A, Scheltens P, Rogaeva E, St George-Hyslop P, Londos E, Zetterberg H, Ortega-Cubero S, Pastor P, Ferman TJ, Graff-Radford NR, Ross OA, Barber I, Braae A, Brown K, Morgan K, Maetzler W, Berg D, Troakes C, Al-Sarraj S, Lashley T, Compta Y, Revesz T, Lees A, Cairns N, Halliday GM, Mann D, Pickering-Brown S, Dickson DW, Singleton A, Hardy J. Genetic analysis implicates APOE, SNCA and suggests lysosomal dysfunction in the etiology of dementia with Lewy bodies. Hum Mol Genet. 2014 Dec 1;23(23):6139-46. 

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2013 

 

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Klebe S, Golmard JL, Nalls MA, Saad M, Singleton AB, Bras JM, Hardy J, Simon-Sanchez J, Heutink P, Kuhlenbaumer G, Charfi R, Klein C, Hagenah J, Gasser T, Wurster I, Lesage S, Lorenz D, Deuschl G, Durif F, Pollak P, Damier P, Tison F, Durr A, Amouyel P, Lambert JC, Tzourio C, Maubaret C, Charbonnier-Beaupel F, Tahiri K, Vidailhet M, Martinez M, Brice A, Corvol JC, French Parkinson's Disease Genetics Study G, International Parkinson's Disease Genomics C. The Val158Met COMT polymorphism is a modifier of the age at onset in Parkinson's disease with a sexual dimorphism. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013 Jun;84(6):666-73. 

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Srulijes K, Hauser AK, Guella I, Asselta R, Brockmann K, Schulte C, Solda G, Cilia R, Maetzler W, Schols L, Wenning GK, Poewe W, Barone P, Wullner U, Oertel W, Berg D, Goldwurm S, Gasser T. No association of GBA mutations and multiple system atrophy. Eur J Neurol. 2013 Apr;20(4):e61-2. 

Reinhardt P, Schmid B, Burbulla LF, Schondorf DC, Wagner L, Glatza M, Hoing S, Hargus G, Heck SA, Dhingra A, Wu G, Muller S, Brockmann K, Kluba T, Maisel M, Kruger R, Berg D, Tsytsyura Y, Thiel CS, Psathaki OE, Klingauf J, Kuhlmann T, Klewin M, Muller H, Gasser T, Scholer HR, Sterneckert J. Genetic correction of a LRRK2 mutation in human iPSCs links parkinsonian neurodegeneration to ERK-dependent changes in gene expression. Cell Stem Cell. 2013 Mar 7;12(3):354-67. 

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van der Zee J, Gijselinck I, Dillen L, Van Langenhove T, Theuns J, Engelborghs S, Philtjens S, Vandenbulcke M, Sleegers K, Sieben A, Baumer V, Maes G, Corsmit E, Borroni B, Padovani A, Archetti S, Perneczky R, Diehl-Schmid J, de Mendonca A, Miltenberger-Miltenyi G, Pereira S, Pimentel J, Nacmias B, Bagnoli S, Sorbi S, Graff C, Chiang HH, Westerlund M, Sanchez-Valle R, Llado A, Gelpi E, Santana I, Almeida MR, Santiago B, Frisoni G, Zanetti O, Bonvicini C, Synofzik M, Maetzler W, Vom Hagen JM, Schols L, Heneka MT, Jessen F, Matej R, Parobkova E, Kovacs GG, Strobel T, Sarafov S, Tournev I, Jordanova A, Danek A, Arzberger T, Fabrizi GM, Testi S, Salmon E, Santens P, Martin JJ, Cras P, Vandenberghe R, De Deyn PP, Cruts M, Van Broeckhoven C, Ramirez A, Kurzwelly D, Sachtleben C, Mairer W, Firmo C, Antonell A, Molinuevo J, Kinhult Stahlbom A, Thonberg H, Nennesmo I, Borjesson-Hanson A, Bessi V, Piaceri I, Helena Ribeiro M, Oliveira C, Massano J, Garret C, Pires P, Danel A, Ferrari S, Cavallaro T, European Early-Onset Dementia C. A pan-European study of the C9orf72 repeat associated with FTLD: geographic prevalence, genomic instability, and intermediate repeats. Hum Mutat. 2013 Feb;34(2):363-73. 

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2012 

 

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Sathe K*, Maetzler W*, Lang JD, Mounsey RB, Fleckenstein C, Martin HL, Schulte C, Mustafa S, Synofzik M, Vukovic Z, Itohara S, Berg D, Teismann P. S100B is increased in Parkinson's disease and ablation protects against MPTP-induced toxicity through the RAGE and TNF-alpha pathway. Brain. 2012 Nov;135(Pt 11):3336-47. *equal contribution 

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Brosseron F, May C, Schoenebeck B, Tippler B, Woitalla D, Kauth M, Brockmann K, Meyer HE, Berg D, Bufe A, Marcus K. Stepwise isolation of human peripheral erythrocytes, T lymphocytes, and monocytes for blood cell proteomics. Proteomics Clin Appl. 2012 Oct;6(9-10):497-501. 

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Maetzler W, Tian Y, Baur SM, Gauger T, Odoj B, Schmid B, Schulte C, Deuschle C, Heck S, Apel A, Melms A, Gasser T, Berg D. Serum and cerebrospinal fluid levels of transthyretin in Lewy body disorders with and without dementia. PLoS One. 2012 7(10):e48042. 

Blauw HM, van Rheenen W, Koppers M, Van Damme P, Waibel S, Lemmens R, van Vught PW, Meyer T, Schulte C, Gasser T, Cuppen E, Pasterkamp RJ, Robberecht W, Ludolph AC, Veldink JH, van den Berg LH. NIPA1 polyalanine repeat expansions are associated with amyotrophic lateral sclerosis. Hum Mol Genet. 2012 Jun 1;21(11):2497-502. 

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2011 

 

van Es MA, Schelhaas HJ, van Vught PW, Ticozzi N, Andersen PM, Groen EJ, Schulte C, Blauw HM, Koppers M, Diekstra FP, Fumoto K, LeClerc AL, Keagle P, Bloem BR, Scheffer H, van Nuenen BF, van Blitterswijk M, van Rheenen W, Wills AM, Lowe PP, Hu GF, Yu W, Kishikawa H, Wu D, Folkerth RD, Mariani C, Goldwurm S, Pezzoli G, Van Damme P, Lemmens R, Dahlberg C, Birve A, Fernandez-Santiago R, Waibel S, Klein C, Weber M, van der Kooi AJ, de Visser M, Verbaan D, van Hilten JJ, Heutink P, Hennekam EA, Cuppen E, Berg D, Brown RH, Jr., Silani V, Gasser T, Ludolph AC, Robberecht W, Ophoff RA, Veldink JH, Pasterkamp RJ, de Bakker PI, Landers JE, van de Warrenburg BP, van den Berg LH. Angiogenin variants in Parkinson disease and amyotrophic lateral sclerosis. Ann Neurol. 2011 Dec;70(6):964-73. 

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Hoglinger GU, Melhem NM, Dickson DW, Sleiman PM, Wang LS, Klei L, Rademakers R, de Silva R, Litvan I, Riley DE, van Swieten JC, Heutink P, Wszolek ZK, Uitti RJ, Vandrovcova J, Hurtig HI, Gross RG, Maetzler W, Goldwurm S, Tolosa E, Borroni B, Pastor P, Group PSPGS, Cantwell LB, Han MR, Dillman A, van der Brug MP, Gibbs JR, Cookson MR, Hernandez DG, Singleton AB, Farrer MJ, Yu CE, Golbe LI, Revesz T, Hardy J, Lees AJ, Devlin B, Hakonarson H, Muller U, Schellenberg GD. Identification of common variants influencing risk of the tauopathy progressive supranuclear palsy. Nat Genet. 2011 Jul;43(7):699-705. 

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Elbaz A, Ross OA, Ioannidis JP, Soto-Ortolaza AI, Moisan F, Aasly J, Annesi G, Bozi M, Brighina L, Chartier-Harlin MC, Destee A, Ferrarese C, Ferraris A, Gibson JM, Gispert S, Hadjigeorgiou GM, Jasinska-Myga B, Klein C, Kruger R, Lambert JC, Lohmann K, van de Loo S, Loriot MA, Lynch T, Mellick GD, Mutez E, Nilsson C, Opala G, Puschmann A, Quattrone A, Sharma M, Silburn PA, Stefanis L, Uitti RJ, Valente EM, Vilarino-Guell C, Wirdefeldt K, Wszolek ZK, Xiromerisiou G, Maraganore DM, Farrer MJ, Genetic Epidemiology of Parkinson's Disease C. Independent and joint effects of the MAPT and SNCA genes in Parkinson disease. Ann Neurol. 2011 May;69(5):778-92. 

Kruger R, Sharma M, Riess O, Gasser T, Van Broeckhoven C, Theuns J, Aasly J, Annesi G, Bentivoglio AR, Brice A, Djarmati A, Elbaz A, Farrer M, Ferrarese C, Gibson JM, Hadjigeorgiou GM, Hattori N, Ioannidis JP, Jasinska-Myga B, Klein C, Lambert JC, Lesage S, Lin JJ, Lynch T, Mellick GD, de Nigris F, Opala G, Prigione A, Quattrone A, Ross OA, Satake W, Silburn PA, Tan EK, Toda T, Tomiyama H, Wirdefeldt K, Wszolek Z, Xiromerisiou G, Maraganore DM, Genetic Epidemiology of Parkinson's disease C. A large-scale genetic association study to evaluate the contribution of Omi/HtrA2 (PARK13) to Parkinson's disease. Neurobiol Aging. 2011 Mar;32(3):548 e9-18. 

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Die Neuro-Biobank Tübingen enthält Spenderproben mit umfangreich erhobenem demographischen und klinischen Datenmaterial. Die klinische Diagnose wird von erfahrenen Spezialistinnen und Spezialisten auf dem Gebiet gestellt. Die Verarbeitung der Proben erfolgt schnell und nach einem standardisierten Ablaufverfahren. Die Qualität der Proben, Daten und Verarbeitung wird regelmäßig überprüft. Auf diese Weise können wir Biomaterialproben anbieten, die höchsten internationalen Standards entsprechen. Ziel unserer Biobank ist, Forscherinnen und Forschern die Möglichkeit zu geben, Proben für spezifische Projekte zu beantragen. Die Anträge werden von einem Lenkungsausschuss überprüft und je nach Priorität stattgegeben.

Bei Interesse an einem Kooperationsprojekt mit der Biobank können Forscherinnen und Forscher uns per Email neuro_biobankhih-tuebingen.de kontaktieren. Verbindliche Anfragen sollten folgende Informationen enthalten (siehe Formular):

  • Art des Materials, Anzahl der Proben und benötigte Materialmenge (detailliert)
  • Titel des Forschungsprojektes
  • Hintergrund und Ziel des Projektvorschlags
  • Bisherige eigene Forschungsergebnisse, die für das Projekt relevant sind
  • Kurzer Umriss der Studie
  • Geschätzter Beginn und Ende der Studie (Bitte Datumsangaben einfügen)
  • Unterschrift der Bevollmächtigten/Antragstellers
  • Kontaktdaten des Antragsstellers: Adresse und Postanschrift,  Telefon- und Faxnummer, E-Mailadresse

 

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Koordinator: Dr. Rebecca Schuele, Dr. Kathrin Brockmann 

Klinische Organisation: Ina Posner

MTAs: Christian Deuschle (Leitung), Ann-Kathrin-Hauser, Susanna Hoffmann

Datenschutzkoordinator: Christian Erhardt

Lenkungsausschuss: Prof. Dr. Thomas Gasser, Prof. Dr. Mathias Jucker, Prof. Dr. Holger Lerche, Prof. Dr. Ulf Ziemann

Koordination
Dr. Rebecca Schuele / Dr. Kathrin Brockmann neuro_biobank(at)hih-tuebingen.de Klinische Koordination